原发性高血压主要是由遗传跟环境等因素相互作用，所引起的一种心血管疾病，在引起的因素中，遗传约占40%。这种疾病起病较缓慢，症状多不典型，一般症状有恶心、呕吐、头晕、头痛等，严重时还会有视物模糊、鼻出血等表现。原发性高血压的发病为多因素所造成，其中遗传因素和环境因素最为重要^[1]。因此本文主要探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统联合检测诊断原发性高血压的效果，现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2020年1月-2021年1月在本院治疗的88例肝硬化疾病患者作为研究对象，随机分为两组，分别是参照组和研究组，每组患者44例，参照组男22例，女22例，年龄29～57岁，平均年龄（43.23±0.65）岁；研究组男21例，女23例；年龄30～58岁，平均年龄（44.30±0.41）岁。患者家属均签字同意，已经经过医院伦理会批准。两组在一般资料（性别、年龄）比较中，结果均无统计学差异，P>0.05，具有可比性。

1.2 方法

   参照组采用常规方法进行检测，研究组采用肾素-血管紧张素-醛固酮系统进行检测。其检验步骤如下：肾素-血管紧张素-醛固酮系统 RAAS是人体调节血压的重要的内分泌系统，由一系列激素及相应的酶所组成，在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。肾素作为蛋白水解酶，主要由肾近球细胞合成和排泌，可水解血中的a2球蛋白即血管紧张素原，使其成为10肽的且无生理活性的血管紧张素I ，在血管紧张素转换酶(ACE）的作用下，转化成8肽的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ), AngⅡ为强力升压物质，能使小动脉平滑肌收缩，通过脑和自主神经系统间接升压，并促进肾上腺球状带排泌具有潴留水钠、增加血容量作用的醛固酮，收缩血管，使血压升高。正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约。病理情况下，RAAS可成为高血压发生的重要机制。

1.3观察指标　

     对比两组患者的检出率、误诊率以及漏诊率情况。

1.4 统计学方法

  所有结果的统计学分析使用SPSS 23.0软件进行，使用（χ²）检验进行计数资料率（％）和不良反应发生率的比较，设定当（P<0.05）时，认为有统计学差异。

2结果

  本次研究发现，对照组检出率占比：25例(85.39%)；研究组检出率占比：28例(95.57%)；（χ²=7.465，P=0.000）。对照组误诊率占比：4例(15.84%)；研究组误诊率占比：1例(3.36%)；（χ²=9.421，P=0.045）。对照组漏诊率占比：2例(6.75%)研究组漏诊率占比：0例(0.00%)；（χ²=10.363，P=0.001）。研究组患者的检出率明显高于对照组患者，误诊率以及漏诊率明显低于对照组患者，差异均有统计意义（p＜0.05）。 

 3讨论

     肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)由一系列肽类激素及相应酶组成的重要体液调节系统，主要包括：肾素、血管紧张素原、血管紧张素和醛固酮；主要功能是调节和维持人体血压、水、电解质的平衡。肾素是一种蛋白水解酶，主要由球旁细胞产生、储存和分泌。血管紧张素原在肾素作用下，产生血管紧张素I（AngI）。PRA是指单位时间内肾素作用于血管紧张素原产生Ang-I的生成速率。

     PRA测定对于原发性高血压的肾素分型和继发性高血压的筛查诊断具有重要价值。PRA水平的高低是提示和发现继发性高血压的重要线索。由于原发性高血压本身存在低肾素、正肾素和高肾素三种类型，因此，单从PRA检测结果是不足以诊断原发性还是继发性高血压，还需要通过相关的生化检查和特殊检查才可能为鉴别诊断提供完整的信息。而原发性醛固酮增多症是一种以高血压和低钾血症为特征的综合征。诊断标准为高血压、低血钾。体位时血浆醛固酮浓度/血浆肾素浓度大于30。盐水输注后血浆醛固酮浓度大于 10ng/dL。肾上腺CT示肾上腺肿瘤。原发性醛固酮增多症是指肾上腺皮质过度分泌醛固酮，导致滞留钠、钾排泄，血容量增加，高血压伴低钾血症，并出现一系列神经、肌肉、心脏、肾脏功能障碍^[2]。本次研究发现，研究组患者的检出率明显高于对照组患者，误诊率以及漏诊率明显低于对照组患者，差异均有统计意义（p＜0.05）。 

综上所述，肾素-血管紧张素-醛固酮系统联合检测原发性高血压患者的效果显著，能够提高检出率，降低误诊及漏诊率，值得进一步推广。

参考文献：

[1]屈丰雪,曾荣,闫家富,等.原发性高血压患者升主动脉内径与肾素血管紧张素醛固酮系统的相关性研究[J].心肺血管病杂志,2022,15(07):41-48.

[2]吴冰.肾素-血管紧张素-醛固酮在T2DM合并原发性高血压患者中的水平表达及相关性分析[J].中文科技期刊数据库(全文版)医药卫生,2022,26(12):31-39.